Circa 200 vetrini di laboratorio smarriti, sepolti dalla polvere, annotazioni e altro materiale biologico chiuso in una cassetta custodita in un seminterrato dell’Università di Monaco di Baviera. Sono le prove, dimenticate per circa un secolo, del primo caso di “demenza senile” diagnosticato da Alois Alzheimer, il neuropatologo che per primo ha identificato la malattia, conosciuta poi da tutti con il suo nome.

Si tratta dei campioni di tessuto cerebrale di una donna tedesca di 50 anni, Auguste Deter, ricoverata in una clinica di Francoforte con sintomi anomali, perdita di memoria a breve termine, disorientamento, forme di gelosia ossessiva nei confronti del marito. Quello che Alzheimer non poteva sapere allora, è che Auguste fosse affetta da una forma genetica della malattia, quella meno frequente. Augusta D. era moglie di un impiegato delle ferrovie. Arrivò nella clinica di Alzheimer con segni piuttosto avanzati della malattia: si lamentava e reagiva in maniera ostile, avventandosi sugli infermieri, tanto che solo i sonniferi somministrati da Alzheimer riuscivano a calmarla. Alla sua morte, l’8 aprile 1906, il medico svolse un esame autoptico del cervello, che rivelò al microscopio un gran numero di placche di amiloide, una proteina tossica, e alterazioni delle neurofibrille. La prima diagnosi di demenza della storia della Medicina.  

La testimonianza di grande importanza scientifica subì lo stesso oblio che contraddistingue la malattia: fu dimenticata nel tempo. Fin quando due squadre di ricercatori si sono messe sulle tracce di questi reperti, ritrovati a Monaco nel 1997. I vetrini con i tessuti del cervello di Auguste sono stati sottoposti a nuove analisi dal professor Manuel Graeber dell’Università di Sydney con un metodo di diagnosi molecolare di cui Alzheimer non disponeva. Lo studio, pubblicati su Lancet e presto in un libro, ha confermato le conclusioni a cui era giunto lo scienziato tedesco oltre cento anni fa. Ad Alzheimer mancava soltanto un tassello essenziale per comprendere l’insorgenza precoce della malattia in Auguste, che aveva circa 50 anni, mentre la malattia normalmente colpisce dopo i 65 anni. Un gene mutato. “Abbiamo trovato una mutazione il cui effetto è la formazione di placche di amiloide – spiega Graeber -. Queste placche che si formano tra i neuroni e li soffocano sono la chiave diagnostica della malattia”. Oggi come allora, sperando in una cura per un male che entro il 2050 colpirà oltre 100 milioni di persone nel mondo.